GLOSSARY

تروپومیوزین (Tropomyosin) یکی از پروتئین‌های مهم تنظیمی در بافت عضلانی است که نقش اساسی در کنترل انقباض عضله دارد. این پروتئین به شکل رشته‌ای بلند در امتداد فیلامان نازک (Thin Filament) قرار گرفته است. فیلامان نازک عمدتاً از اکتین تشکیل شده و تروپومیوزین در امتداد رشته‌های اکتین قرار می‌گیرد. در عضله اسکلتی، تروپومیوزین همراه با تروپونین (Troponin) بخشی از سیستم تنظیمی انقباض را تشکیل می‌دهد. نقش اصلی این سیستم تعیین زمان مناسب برای برقراری تعامل میان اکتین (Actin) و میوزین (Myosin) است. در حالت استراحت عضله، تروپومیوزین در موقعیتی قرار دارد که دسترسی سرهای میوزین به محل‌های اتصال موجود روی اکتین را محدود می‌کند. به این ترتیب، از تشکیل گسترده پل‌های عرضی در زمانی که عضله نباید منقبض شود جلوگیری می‌شود. این وضعیت تا زمانی ادامه پیدا می‌کند که فیبر عضلانی تحریک شود. تحریک عضله معمولاً با دریافت پیام از یک نورون حرکتی آغاز می‌شود. پیام الکتریکی در امتداد غشای فیبر عضلانی منتشر می‌شود و از طریق لوله‌های T (T-tubules) به بخش‌های داخلی فیبر منتقل می‌شود. این فرایند باعث آزاد شدن یون‌های کلسیم (Ca²⁺) از شبکه سارکوپلاسمی می‌شود. افزایش کلسیم در سارکوپلاسم یکی از مهم‌ترین مراحل آغاز انقباض عضله است. کلسیم مستقیماً برای جابه‌جا کردن تروپومیوزین به آن متصل نمی‌شود، بلکه ابتدا به بخشی از مجموعه تروپونین متصل می‌شود. اتصال کلسیم به تروپونین C موجب تغییر شکل مجموعه تروپونین می‌شود. این تغییر ساختاری موقعیت تروپومیوزین را روی رشته اکتین تغییر می‌دهد. در نتیجه محل‌های اتصال میوزین روی اکتین بیشتر در دسترس قرار می‌گیرند. سرهای میوزین اکنون می‌توانند به اکتین متصل شوند و پل‌های عرضی (Cross-Bridges) را تشکیل دهند. پس از تشکیل پل عرضی، چرخه تعامل اکتین و میوزین می‌تواند ادامه پیدا کند. سر میوزین با استفاده از انرژی حاصل از ATP تغییر وضعیت می‌دهد و فیلامان نازک را نسبت به فیلامان ضخیم حرکت می‌دهد. تکرار این چرخه در تعداد زیادی از پل‌های عرضی باعث حرکت اکتین به سمت بخش مرکزی سارکومر می‌شود. در نتیجه سارکومر (Sarcomere) کوتاه‌تر شده و نیرو تولید می‌شود. بنابراین تروپومیوزین خود موتور تولیدکننده نیرو نیست، بلکه مانند یک تنظیم‌کننده مولکولی تعیین می‌کند که تعامل نیروزا میان اکتین و میوزین چه زمانی امکان‌پذیر باشد. زمانی که تحریک عضله پایان پیدا می‌کند، کلسیم دوباره به شبکه سارکوپلاسمی منتقل می‌شود. با کاهش غلظت کلسیم در سارکوپلاسم، کلسیم از تروپونین جدا می‌شود. مجموعه تروپونین به وضعیت قبلی خود بازمی‌گردد و تروپومیوزین دوباره روی محل‌های اتصال اکتین قرار می‌گیرد. در نتیجه تشکیل پل‌های عرضی جدید محدود می‌شود و عضله به سمت شل شدن (Relaxation) حرکت می‌کند.