GLOSSARY

میوزین (Myosin) یکی از مهم‌ترین پروتئین‌های حرکتی و انقباضی بدن است و نقش اصلی آن در عضله، تولید نیرو و ایجاد حرکت از طریق تعامل با اکتین (Actin) است. در عضله اسکلتی، مولکول‌های میوزین در کنار یکدیگر قرار می‌گیرند و فیلامان‌های ضخیم (Thick Filaments) را درون سارکومر تشکیل می‌دهند. سارکومر واحد عملکردی اصلی انقباض عضله است و آرایش منظم فیلامان‌های میوزین و اکتین در آن، ظاهر مخطط عضله اسکلتی را ایجاد می‌کند. هر مولکول میوزین دارای بخش‌هایی شبیه سر و دم است. بخش دم به سازمان‌یافتگی مولکول‌های میوزین در فیلامان ضخیم کمک می‌کند، در حالی که سر میوزین (Myosin Head) مستقیماً در تولید نیرو مشارکت دارد. سر میوزین می‌تواند به نقاط مشخصی روی اکتین متصل شود. این اتصال موقت میان میوزین و اکتین پل عرضی (Cross-Bridge) نامیده می‌شود. سر میوزین همچنین دارای فعالیت آنزیمی Myosin ATPase است و می‌تواند ATP را تجزیه کند. انرژی حاصل از این فرایند برای تغییر وضعیت سر میوزین و انجام چرخه انقباضی مورد استفاده قرار می‌گیرد. هنگام تحریک فیبر عضلانی، یون کلسیم (Ca²⁺) درون سلول افزایش پیدا می‌کند. کلسیم به پروتئین تروپونین (Troponin) متصل می‌شود و باعث تغییر موقعیت تروپومیوزین (Tropomyosin) روی رشته اکتین می‌شود. در نتیجه، محل‌های اتصال میوزین روی اکتین در دسترس قرار می‌گیرند. سر میوزین سپس می‌تواند به اکتین متصل شود و پل عرضی تشکیل دهد. پس از آن، سر میوزین تغییر وضعیت می‌دهد و رشته اکتین را نسبت به فیلامان ضخیم حرکت می‌دهد. این مرحله که با تولید نیرو همراه است معمولاً با مفهوم Power Stroke توضیح داده می‌شود. سپس اتصال یک مولکول ATP جدید به میوزین باعث جدا شدن آن از اکتین می‌شود. ATP تجزیه می‌شود و سر میوزین دوباره برای چرخه بعدی آماده می‌شود. این فرایند در تعداد بسیار زیادی از سرهای میوزین به‌صورت مکرر انجام می‌شود. در نتیجه، فیلامان‌های اکتین و میوزین از کنار یکدیگر می‌لغزند و سارکومر کوتاه‌تر می‌شود. این مکانیسم اساس نظریه لغزش فیلامان‌ها (Sliding Filament Theory) است. بنابراین خود اکتین و میوزین هنگام انقباض کوتاه نمی‌شوند، بلکه میزان هم‌پوشانی آنها تغییر می‌کند و کوتاه شدن سارکومر باعث کوتاه شدن و تولید نیروی عضله می‌شود.